MOLA HIDATIFORME E HIPERTIROIDISMO

Introdução: A doença trofoblástica gestacional(DTG) corresponde a entidades benignas e malignas resultantes da proliferação anormal de tecido trofoblástico placentário. A DTG mais comum é a mola hidatiforme(MH) ou gravidez molar com prevalência global de 0.5-2.5casos por cada 1000gestações. A MH é considerada benigna e compreende a mola hidatiforme completa(MHC) e a mola hidatiforme parcial(MHP). Em cerca de 15% das MHC desenvolve-se invasão uterina local e em 5% metastização. Laboratorialmente um nível de gonadotrofina coriónica humana(hCG) elevado para a idade gestacional sugere o diagnóstico de MH. O grau de homologia entre a hCG e a TSH, permite ligação aos recetores da TSH (afinidade baixa), por este motivo uma concentração de hCG>100.000 mUI/mL pode desencadear hipertiroidismo, que ocorre em 5% dos casos de MH. A gravidade do hipertiroidismo é diretamente proporcional ao grau de elevação da hCG, variando de assintomático até crise tireotóxica.
Objetivo: Apresentar um caso clínico de MHC invasiva complicada por hipertiroidismo mediado por hCG e rever a literatura com enfoque no diagnostico laboratorial e a sua complexidade.
Métodos: Revisão bibliográfica baseada em manuais de referência e publicações da base de dados PubMed.
Resultados: Mulher,52 anos, caucasiana, GestaVIIParaV, sob anticoncetivo oral até 2014. Das comorbilidades destaca-se bócio multinodular(BMN) em eutiroidismo desde os 47 anos em vigilância regular. Em 2015, acorreu ao serviço de urgência hospitalar por menorragia volumosa e vómitos. Foi internada no Serviço de Ginecologia com imagem ecográfica “sugestiva de neoplasia endometrial ou do trofoblasto” e doseamento de hCG de 818 616mUI/mL(VR<5mUI/mL). A Tomografia Computadorizada(TC) toraco- abdominal excluiu metastização. Foi submetida a aspiração e curetagem do conteúdo intrauterino (≈500 mL) cujo exame histológico revelou uma MHC. Por persistência da mola após uma segunda aspiração e curetagem, foi proposta para histerectomia total com anexectomia bilateral. A avaliação pré-operatória da função tiroideia revelou hipertiroidismo: TSH<0.01µUI/mL(0.27-4.2), FT3-38.17pmol/L(3.10-6.8), FT4>100pmol/L(12-22). Iniciou-se propiltiouracilo (PTU) na dose de 100mg de 8-8 horas e propranolol 40mg 8-8h. A ecografia tiroideia revelou BMN volumoso. O estudo da peça cirúrgica estabeleceu o diagnóstico anatomopatológico de MHC invasiva. Nos 8 meses seguintes observou-se descida lenta dos níveis de hCG até níveis<1mUI/mL. Paralelamente, reduziu-se a dose de PTU até 200 mg/24h. A ecografia e TC cervicais mostraram persistência de BMN e lobo esquerdo mergulhante. A cintigrafia-tiroideia revelou hipercaptação bilateral e um nódulo frio benigno na citologia aspirativa. A doente fez tiroidectomia e o estudo anatomopatológico revelou tiroide de 113gramas e hiperplasia nodular. Foi medicada com levotiroxina 88µg/dia. Não apresentou hipoparatiroidismo nem lesão dos nervos recorrentes.
Conclusão: Condições associadas a níveis elevados de hCG, como DTG, hiperémese gravídica, e gravidez gemelar podem conduzir a hipertiroidismo secundário. Apesar de se tratar de uma situação rara, deve-se investigar precocemente a função tiroideia de modo a evitar complicações graves como a crise tireotóxica. A avaliação laboratorial deve utilizar um ensaio capaz de detetar todas as formas de hCG, bem como, ter em consideração o risco de falsos negativos(efeito de hook) ou falsos positivos(phantom hCG result e reativade cruzada com a hormona luteinizante) e utilizar as estratégias adequadas para os minimizar