Introdução: O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma das principais causas de mortalidade e morbilidade em todo o mundo. O AVC isquémico agudo é uma emergência rara em crianças (taxa de incidência de 1 a 2:100.000/ano). Apesar do AVC pediátrico ser raro, como se apresenta com sintomatologia atípica, tem causas e fatores de risco distintos dos adultos, o diagnóstico é tardio e representa uma desafiante causa de sequelas incapacitantes e de morte infantil. A imagem cerebral urgente (TC CE) é essencial para confirmar o AVC e orientar as decisões sobre terapias agudas. A prevenção do AVC secundário depende fortemente da etiologia subjacente. Dados do International Pediatric Stroke (IPS) destacam as arteriopatias não ateroscleróticas (ANE), as malformações cardíacas e o status protrombótico como os responsáveis mais comuns. ANEs incluem patologias heterogéneas que resultam em lesões estruturais da parede dos vasos sanguíneos cerebrais como consequência de um processo infecioso, parainfeccioso ou infamatório, mas também poderá dever-se à predisposição genética ou malformação vascular.
Caso clínico: Menina de 7 anos, previamente saudável, levada à Urgência do Centro Hospitalar Baixo Vouga (CHBV) por queixas de cefaleia súbita e posterior perda de consciência e movimentos tónico-clónicos generalizados com duração de 10 minutos. Avaliação analítica inicial inocente excepto Anfetaminas positivas na urina e TC CE sem alterações. Decidido internamento em Pediatria CHBV. Por alteração do estado de consciência flutuante e colocada a hipótese de Encefalite fez-se punção lombar (PL) sem alterações, iniciando-se Ceftriaxone, Aciclovir e Ciprofloxacina. A pesquisa de tóxicos na urina foi positiva em 23 amostras para Anfetaminas. No D3 de internamento apresentou períodos pós-críticos com alterações flutuantes de consciência, episódios de soluços com movimentos de mastigação, desvio da comissura labial para esquerda, dificuldades na fala, ligeira diminução da força de encerramento ocular direito e aparente diminuição da força dos membros superior e inferior direitos, discurso por vezes incoerente e mesmo imperceptível e ecolália. Iniciou-se perfusão de levetiracetam e foi transferida para Neuropediatria (NP), Hospital Pediátrico (HP) Centro Hospitalar Universidade Coimbra (CHUC). No internamento na NP HP CHUC realizou-se em D5 Eletroencefalorama (EEG) com disfunção epileptogénica na região occipital esquerda; Ressonância Magnética Crânio Encefálica (RM-CE) com lesão vascular Artéria Cerebral Média (ACM) esquerda; Ecocardiograma Trans-toráxico (TT) sem alterações; Em D6 Ecodoppler transcraniano com vasculopatia estenótica intracraniana unilateral unisegmentar, estes achados não permitem um enquadramento etiológico patogmómico surgindo as diferentes análises dos sectores multidisciplinares da Patologia Clínica como decisores do tratamento dirigido. Analiticamente apenas com alterações nas serologias IgG e IgM de Mycoplasma Pneumoniae em D6 que repetiu após 3, 8 e 12 semanas sem seroconversão e sem outras alterações de infecção recente ou de outra etiologia além do Despiste de Drogas na urina negativo no HP CHUC.
Conclusão: O diagnóstico etiológico do AVC pediátrico deve ter uma abordagem diferenciada dos adultos e este caso reforça a dificuldade dum quadro clínico atípico, o papel etiopatoénico das ANEs intracranianas e a fundamental comunicação clínico-laboratorial para instituir o tratamento subagudo precoce e a prevenção secundária do AVC infantil. Com falta de directrizes validadas para a trombólise e tratamentos endovasculares na idade pediátrica é a etiologia determinada na Patologia Clínica definidora da prevenção de permanentes sequelas neurológicas nestas crianças.